Download NSTEMI
TitleNSTEMI<DVT<EMBOLI
File Size695.4 KB
Total Pages42
Document Text Contents
Page 2

6



Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-

44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol

pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada

laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan

sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki

dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol

perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

 Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan

dengan wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah

wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama

 Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas

arteria brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan

tunika media.

 RasPerbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok,

walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan

ekonomi. Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras

caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan

resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

 DietDidapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah

lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang

Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi

sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang

umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang

jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK

yang lebih rendah dari pada Amerika.

.

 ObesitasObesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 %

pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan

bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi.

Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol

. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari

Page 21

25



Hipoksemia merupakan akibat yang umum terjadi pada emboli paru.

Obstruksi pembuluh darah paru mengakibatkan hambatan aliran darah dari vena

sistemik mencapai kapiler paru. Hal ini menyebabkan peningkatan shunting intra

pulmoner, ketidaksamaan ventilasi-perfusi (V/Q) dan penurunan kadar O2 vena.

Selanjutnya, shunting dan peningkatan ruang rugi alveolar dapat terjadi akibat

perdarahan alveolar atau atelektasis yang berhubungan dengan berkurangnya

surfaktan. Konstriksi bronkiolus terminal dapat meningkatkan ruang rugi alveolar

akibat dari hipokapnia dan pelepasan substansi vasokonstriktor dari agregasi

platelet dan sel mast. Walaupun terjadi peningkatan ruang rugi alveolar, pasien

dengan emboli paru biasanya terjadi hipokapnia. Hal ini diduga karena hipoksia

yang disebabkan oleh stimulasi reflek fagal intrapulmoner dengan menghasilkan

hiperventilasi. Akhirnya terjadi hipoksemia merupakan petunjuk peningkatan

simpatik sehingga menyebabkan vasokontriksi sistemik. Pasien yang tidak

mempunyai penyakit kardiopulmoner akan memberi respon kompensasi dengan

meningkatkan venous return dan stroke volume. Kemudian, emboli akan

meningkatkan tekanan atrium kanan.
3,4,10



Emboli paru bisa menyebabkan terjadinya infark paru (walaupun kasusnya

jarang), karena terjadi kerusakan parenkim paru. Infark terjadi sekitar 20% karena

kerusakan aliran arteri bronkial dan saluran nafas yang nyata.
3,11



Respon hemodinamik terhadap emboli paru berhubungan dengan

cadangan hemodinamik dan respon adaptasi kompensasi. Setelah melewati

jantung kanan, trombus/embolus menyumbat arteri pulmonalis utama atau bagian

distal percabangannya sampai menyebabkan perubahan hemodinamik. Emboli

paru akut merangsang pelepasan substansi vasoaktif yang kemudian menghasilkan

peningkatan resistensi vaskuler paru dan afterload ventrikel kanan. Karena

peningkatan afterload ventrikel kanan, menyebabkan peningkatan tekanan

dinding ventrikel kanan sehingga terjadi dilatasi ventrikel kanan dan hipokinesis

yang akhirnya menyebabkan disfungsi ventrikel kanan, regurgitasi trikuspidal,

dan gagal ventrikel kanan.
4,5,10



Jika tidak ada penyakit kardiopulmonari sebelumnya, obstruksi < 20%

pembuluh darah paru mengakibatkan gangguan hemodinamik yang minimal.

Page 22

26



Ketika obstruksi 30 – 40%, kenaikan tekanan ventrikel kanan sudah terjadi tapi

curah jantung masih dipertahankan melalui peningkatan denyut jantung dan

kontraktilitas miokard. Mekanisme kompensasi mulai gagal bila obstruksi arteri

pulmonalis melebihi 50 – 60%. Curah jantung mulai berkurang dan tekanan

atrium kanan meningkat sehingga terjadi gangguan hemodinamik yang nyata.
3

Satu dari komponen trias virchow (stasis, hiperkoagulabilitas dan cedera

intimal), menggambarkan hampir semua pasien dengan emboli paru. Risiko

penyakit meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Faktor idiopatik ikut

terlibat dalam salah satu faktor yang menyebabkan keadaan protrombotik.

Trombosis vena dalam paling sering berasal dari vena yang berasal dari tungkai

bawah dan biasanya menyebar ke bagian proksimal sebelum akhirnya mengalami

embolisasi. Ada beberapa emboli yang berasal langsung dari trombus vena yang

terdapat di tungkai bawah, sekitar 95% trombus mengalami embolisasi ke paru-

paru dan melepaskan diri dari vena dalam bagian proksimal bagian bawah kaki (

termasuk bagian atas vena poplitea). Trombosis yang berkembang di vena

subklavia aksilaris disebabkan oleh munculnya kateter pada vena sentral, biasanya

terdapat pada pasien dengan penyakit yang ganas dan trombosis pada ekstremitas

atas yang diinfuksi oleh aktivitas. Kejadian hipoksemia menstimulasi saraf-saraf

simpatik yang mengakibatkan vasokonstriksi di pembuluh-pembuluh darah

sistemik, meningkatkan vena balik dan strok volume. Pada emboli yang masih

masif, kardiak output biasanya berkurang akan tetapi terus-menerus meningkat

tekanan pada atrium kanannya. Peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal

menghalangi aliran darah ventrikel kanan sehingga mengurangi beban dari

ventrikel kiri. Sekitar 25% hingga 30% oklusi dari vaskular oleh emboli

berhubungan dengan peningkatan tekanan di arteri pulmonalis. Dengan keadaan

lebih lanjut seperti obstruksi pembuluh darah, hipoksemia yang memburuk,

stimulasi vasokonstriksi dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Lebih dari

50% obstruksi yang terdapat pada arteri pulmonalis biasanya muncul sebelum

terdapat peningkatan yang besar dari tekanan arteri pulmonalis. Ketika obstruksi

yang terdapat pada sirkulasi arteri pulmonalis makin membesar, ventrikel kanan

harus menghasilkan tekanan sistolik lebih dari 50mmHg dan rata-rata tekanan

Similer Documents